Un enfoque estructurado de las patologías de hombro en los deportistas de alto nivel

Por lo tanto, puede producirse la combinación de inestabilidad, desequilibrios de la fuerza del manguito de los rotadores (CdR), déficit de rotación interna glenohumeral (GIRD), discinesia de la escápula y estabilidad del tronco, así como los subsiguientes déficits de fuerza y amplitud de movimiento (ROM) de la cadera, desencadenando la denominada cascada de lesiones. La mayor parte de la bibliografía sobre este tema se centra en los lanzadores de béisbol, aunque la alta velocidad angular de la rotación interna también se observa a menudo en el tenis, el balonmano y el voleibol, así como en otros deportes distintos del lanzamiento, como la natación.

Los factores de riesgo establecidos deben evaluarse cuidadosamente para diagnosticar de forma fiable la patología subyacente con el fin de facilitar el programa preventivo de entrenamiento y rehabilitación, con el objetivo último de acelerar la vuelta al juego. Esto implica tanto el diagnóstico como el tratamiento eficaz del deportista. Por ello, es esencial una comprensión básica de la patología causante. Este artículo presenta los modelos explicativos actuales del complejo sintomático del hombro en alto y una guía compacta que tiene en cuenta las "cinco claves" para un diagnóstico preciso y una planificación terapéutica dirigida. Además, se presenta un enfoque estructurado para clasificar mejor estas patologías en función de los requisitos específicos del deporte.

Debe tenerse en cuenta que, dado que esta revisión se centra en los atletas de altura, otros deportes como la halterofilia, el crossfit, la gimnasia, etc. no se tienen en cuenta en los 3 grupos siguientes.

Por lo tanto, proponemos agrupar a los pacientes en 3 grupos en función de su deporte específico y de las características patológicas generales asociadas al mismo.

Aunque esta característica anatómica impide una rotación externa excesiva, las secuencias repetitivas de abducción y rotación externa combinadas, como las que se dan habitualmente en los deportes por encima de la cabeza, pueden provocar un pinzamiento interno sintomático. En este caso, el CdR articular posterosuperior y el labrum posterosuperior están atrapados entre la tuberosidad mayor y el borde glenoideo. Aunque la biomecánica precisa de esta afección sigue siendo objeto de debate, los datos actuales sugieren que el desarrollo del pinzamiento interno sintomático es multifactorial e implica la remodelación fisiológica del hombro, la retracción capsular posterior y la discinesia escapular.

Durante algún tiempo se argumentó que el aumento de la traslación glenohumeral anterior en posiciones combinadas de abducción y rotación externa, como resultado del debilitamiento progresivo de la cápsula anterior, favorecería el pinzamiento interno sintomático. Sin embargo, esta hipótesis fue finalmente refutada, sugiriendo que el aumento de la inestabilidad anterior es en realidad protector contra el pinzamiento interno, lo que dirige la atención hacia otros patomecanismos.

En 2003, Burkhart et al. postularon que una GIRD inicia alteraciones anatómicas, que potencialmente pueden conducir a otras patologías del hombro en el atleta lanzador. Las cargas acumuladas en la parte posterior del hombro durante la fase de desaceleración del movimiento de lanzamiento provocan lesiones por esfuerzo repetitivo y la consiguiente cicatrización del tejido blando posterior. En consecuencia, la retracción capsular posterior provoca la migración posterosuperior de la cabeza humeral. Mientras que la tensión capsular posterior conduce a una disminución de la aducción horizontal y de la movilidad rotacional interna, la posición posterosuperior de la cabeza humeral, por otro lado, permite que la tuberosidad mayor rote externamente en mayor medida antes de hacer contacto fisiológicamente con el borde glenoideo posterosuperior. La posición posterosuperior de la cabeza humeral también puede explicar la inestabilidad anterior percibida en estos pacientes, ya que permite una mayor traslación glenohumeral anterior sin subluxación o luxación real.

Dado que el hombro se coloca con frecuencia en abducción y rotación externa, la articulación corre un alto riesgo de luxación traumática, cuando un jugador es empujado, tirado o desequilibrado durante el ataque, o cuando un defensa intenta bloquear el disparo de un atacante. Las lesiones suelen incluir desgarros del labrum antero-inferior (lesiones de Bankart), incluida la pérdida ósea, lesiones traumáticas de la CdR y lesiones SLAP.

Además de afectar a los tejidos blandos que rodean la articulación glenohumeral, esta adaptación también puede provocar una remodelación ósea. Puede producirse daño condral, incluida la formación de quistes y una pérdida ósea significativa, lo que provoca una mayor inestabilidad articular y efectos devastadores a largo plazo.

Además de las lesiones mencionadas, los episodios repetitivos de microinestabilidad sin antecedentes aparentes de luxación de hombro provocan una pérdida propioceptiva de la cápsula con estiramientos repetitivos que interrumpen la retroalimentación de los receptores capsulares.

Con la discinesia escapular, esto puede causar déficits de reclutamiento y alteraciones de la transmisión a la cadena cinética. Posteriormente, la cabeza humeral no consigue centrarse en la glenoides, lo que provoca una subluxación reducida espontáneamente y fatiga periescapular, favoreciendo el dolor, la tensión de cizallamiento en el complejo de anclaje del bíceps y la tendinosis del manguito de los rotadores.

La rotación interna debe evaluarse en decúbito supino, con el brazo en abducción de 90° y la escápula fija. En general, una pérdida de rotación interna de 30-40° con una disminución del arco total de movimiento en relación con el hombro contralateral puede considerarse patológica. Además, en esta posición puede evaluarse el acortamiento de las estructuras ventrales (m. pectoralis minor).

Además de la estabilidad articular, deben evaluarse la estabilidad y la disfunción de la columna torácica, la hipercifosis, la inestabilidad del segmento lumbar, así como el ROM y los déficits de fuerza de la cadera.

Posteriormente, la RM debe indicarse en pacientes con sospecha de lesiones SLAP, ya que se ha descrito una alta sensibilidad (90%). Además, la artrografía por resonancia magnética (RM) también puede ser una herramienta útil, ya que permite una visualización detallada de la anatomía del labrum.

Por último, en los pacientes con lesiones SLAP y patología del complejo tendinoso del bíceps se requiere un entrenamiento progresivo, con cargas progresivas graduadas en la cabeza larga del bíceps y haciendo hincapié en los ejercicios de trapecio y rotación interna. En los pacientes con antecedentes de luxación traumática del hombro (Grupo 2), la reparación artroscópica de Bankart anteroinferior o el refuerzo capsular están muy indicados si la inestabilidad es la patología subyacente.

En la literatura actual, se recomienda el tratamiento no quirúrgico para los atletas lanzadores con hiperlaxitud o MDI (Grupo 3), haciendo hincapié en el posicionamiento escapular, el fortalecimiento de la CdR y los ejercicios propioceptivos para mejorar la estabilidad y el centrado de la cabeza humeral. El tratamiento quirúrgico sólo debe reservarse para la MDI refractaria o los pacientes con dolor intenso alrededor de la entesis del bíceps largo o luxación de la CdR.